Медицина: медицинский справочник, диагностика заболеваний

Бремер (Bremer, 1938), Моруцци и Мегун (Morruzi, Magoun, 1949) своими экспериментами с электрическим раздражением бульбо-мезэнцефалической ретикулярной формации и регистрацией при этом электроэнцефалограммы и опытами с сечением ствола на уровне среднего мозга (cerveau isole) обосновали представление о восходящей активирующей системе. Дальнейшими экспериментами были уточнены пути восходящих неспецифических систем ствола мозга (French, Ammerongen, Mago-tin, 1956; French, Verzeano, Magoun, 1953; Brodal, 1957, и др.). Показано, что афферентные импульсы поступают в кору головного мозга двумя путями: по специфическим и неспецифическим проводникам.

Специфические сенсорные импульсы направляются к коре через систему коленчатых тел и латеральную группу ядер зрительного бугра и заканчиваются в соответствующих сенсорных корковых зонах.

Они обеспечивают прямую и быструю доставку информации к специфическим отделам корковых анализаторов. Неспецифические влияния передаются от ретикулярной формации к коре больших полушарий мозга по особым проводящим путям, проходящим через медиальные, интралами-нарные группы ядер таламуса (Brodal, Rossy, 1955) либо через экстраталамические образования – гипоталамическую и субталамическую области (Brodal, 1956; Nauta, Kuypers, 1958). Ретикулярная формация ствола собирает все афферентные раздражения организма с помощью коллатеральных ответвлений аксонов от классических лемнископых путей и направляет их к коре мозга. Основная масса восходящих волокон берет начало в медиальной части ростральной области продолговатого мозга, в средней области варолиева моста и в среднем мозге. Неспеци-фическис влияния представлены в коре более диффузно и могут охватывать одновременно всю кору головного мозга, т. е. оказывают генерализованное активирующее воздействие, вызывающее изменение рабочей настройки корковых нейронов.

Однако физиология ее оставалась неясной. Исследования И. М. Сеченова (1863), показавшие угнетение рефлекторных реакций лягушки при раздражении межуточного мозга кристаллами поваренной соли, являются первыми экспериментами по физиологии ретикулярной формации. Несомненно, что данными опытами было показано тормозное влияние ретикулярной формации на спинальные мотонейроны.

В. М. Бехтерев (1896), раздражая ретикулярную формацию варолиева моста у новорожденных щенят, получал тонические судороги. Он считал, что на уровне верхних отделов продолговатого мозга и варолиева моста имеется особый двигательный центр, обусловливающий тонические влияния на двигательные функции и координирующий движения животного. В. М. Бехтерев также писал о наличии восходящих влияний со стволовых отделов на моторные зоны коры мозга. В эксперименте им было показано, что общие судороги, вызываемые уколом или электрическим раздражением ретикулярных структур варолиева моста, исчезают или сильно редуцируются при рассечении ствола на уровне четверохолмия.

И. П. Павлов фиксировал внимание на той огромной роли, которую играет подкорковая область в поддержании соответствующего тонуса коры, называя ее «слепой силой» или «источником энергии» для корковой деятельности. В своей работе «Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных» И. П. Павлов писал, что подкорка является источником энергии для всей высшей нервной деятельности, а кора играет роль регулятора по отношению к этой слепой силе, только направляя и сдерживая ее.

Дальнейшие наблюдения в этом направлении расширяли познания о роли сетевидного образования ствола мозга, однако отсутствие тонких методов исследований не давало возможности полностью раскрыть функциональное значение этих структур. Лишь за два последних десятилетия, благодаря объединенным исследованиям нейрофизиологов, нейрофармакологов и нейроморфологов, внедрению тонких элсктрофизиологических методов (электронная техника, стереотаксический метод вживления электродов), наиболее полно была раскрыта физиология ретикулярной формации.

Подтверждением правильности теории функциональной асинапсии являются такие факты, когда применение веществ типа медиаторов, т. е. действующих в основном на синаптический аппарат, улучшает процесс восстановления функций.

Теория функциональной асинапсии нашла признание среди широких кругов исследователей (физиологов, патофизиологов, патоморфологов),  была  поддержана  многими  клиницистами.

Успехи нейрофизиологии за последние десятилетия, в частности раскрытие функционального значения ретикулярной формации ствола мозга, углубление знаний по физиологии гипоталамуса и лимбических структур мозга, дали возможность более глубоко и во многом по-новому понять организацию мозговой деятельности в целом. Полученные за последние 20 лет неопровержимые доказательства роли ретикулярной формации в ретикуло-кортико-субкортикальной и церебрально-спинальной нейродинамике позволили раскрыть природу многих клинических проявлений, наблюдаемых при острой закрытой травме мозга.

Поскольку в этом разделе будут освещаться данные, касающиеся роли нарушения функций ретикулярной формации в патофизиологических процессах острой закрытой травмы мозга, мы сочли целесообразным предпослать этому краткие данные по физиологии ретикулярной формации.

Подробное освещение этой проблемы содержится в опубликованных за последние годы обзорах Бродала (1960), Росси и Цапкетти (1960), Мегуна (1960), П. К. Анохина (1957, 1958, 1959), С. П. Нарикашвили (1959, 1962), А. М. Иваницкого (1960), А. В. Вальдмана (1961), Т. С. Наумовой (1963), В анатомическом плане ретикулярная формация была изучена давно зарубежными и отечественными морфологами, в том числе Н. А. Миславским (1885), В. М. Бехтеревым (1896- 1898), Л. В. Блуменау (1907).

Воззрения Креля и Геншена близки к механическим теориям с той лишь разницей, что эти авторы уточняли место механических повреждений и подчеркивали более тонкий, микроструктурный их характер.

Л. И. Смирнов (1947) при изучении гистопатологии острой травмы мозга обнаружил ряд патологических изменений в синапсах: сморщивание их, набухание терминальных нитей и сморщивание концевых колб, распад терминальных и претер-мннальных нитей и, наконец, наличие зерен распада в перицел-люлярных щелях. Он писал, что «асинапсия и набухание проводящего аргентофилыюго вещества – основной патогенетический фактор острой стадии сотрясения мозга». Отсюда в основе ряда клинических симптомов, в частности расстройства сознания, автор усматривал изменения синапсов в виде их набухания.

Н. И. Гращенков с сотрудниками, П. К. Анохин, М. О. Гуревич, А. И. Гейманович и другие подошли к вопросу о нарушении синаптических аппаратов при травме с принципиально новых позиций. Н. И. Гращенков с сотрудниками (1946. 1947, 1948), изучая острую закрытую травму мозга клинико-электро-физиологическими методами, пришли к выводу, что симптоматика сотрясения мозга в основном является следствием функциональных нарушений межнейрональных связей, что он назвал «функциональной асинапсией». Расстройства в синаптических аппаратах связаны со сложными нарушениями обменных и ферментативных процессов, в частности с изменениями меднатор-ного обмена-системы ацетилхолин-холинэстераза. Н. И. Гращенков указывал, что функциональная асинапсия связана главным образом, если не исключительно, с нарушением ферментативных процессов в синапсах, вследствие чего нарушается функция синаптического проведения импульсов от нейрона к нейрону. По данным Н. И. Гращенкова, нарушения синаптической проводимости могут наблюдаться при отсутствии каких-либо морфологических изменений в синантическом аппарате. Функциональная асинапсия в большей или меньшей мере может сопровождать любой патологический процесс, в том числе воспалительный, сосудистый и, особенно, травматический.

В мозговой ткани обнаруживаются нарушения окислительно-восстановительных процессов, которые заключаются в постепенном угнетении тканевого дыхания, усилении гликолиза, накоплении в мозге молочной кислоты, что способствует сдвигу рН в сторону ацидоза, быстром распаде фосфорсодержащих макро-эргических соединений, и т. п. (Серейекнй, 1948; Зюзин, 1944; Окулова, Бродский и Приходченко, 1957; Савченко, 1958; Неговский, 1954, 1960; Гаевская, 1963, и др.). В работах последних лет показаны изменения ферментативных процессов при острой травме мозга, в частности в мозговой ткани (Пронс и Букопец, 1966; Бсрзинь, Трусле, 1966; Лисица. 1966; Билонога, 1965; Коган, 1967, и др.).

Физико-химические концепции раскрывают лишь отдельные стороны сложных патофизиологических процессов, возникающих в центральной нервной системе и во всем организме при травме. Дальнейшие исследования тонких биофизических и биохимических процессов, происходящих в нервной ткани при травме, облегчат понимание многих сторон ее патогенеза.

Обратимость нарушенных функций центральной нервной системы при острой закрытой травме мозга, а также имеющаяся при этом тесная взаимосвязь между органическими и функциональными расстройствами послужили поводом к появлению теории функциональной асинапсии.

Еще Н. Медведев (1862) на основании экспериментальных данных и секционных находок допускал, что при сотрясении мозга помимо чисто механических повреждений нервных клеток и их отростков имеют место и функционального характера нарушения, которые невозможно видеть даже под микроскопом. Крель (Krehl, 1918) высказал мнение, что при сотрясении мозга в результате вибрации возможно расхождение или разрыв синапсов. Посттравматические функциональные расстройства нервной системы автор рассматривал как нарушение связей между нейронами. Геншен (Henschen, 1927), придерживавшийся той же точки зрения, ввел термин «травматическая асинапсия», подразумевая при этом как функциональные, так и структурные разобщения между нейронами

Изменения белков названы ими «паранекротическими», и, по мнению авторов, эти «паранскротические» изменения белков определяют сущность парабиотического состояния, описанного К. Е. Введенским. Райхардт (Reichardt, 1911) для объяснения механизма сотрясения мозга выдвинул теорию мозгового набухания, сущность которой сводилась к повышенному коллоидно-химическому связыванию воды нервной тканью. Кнауер и Эндерлайн (Knauer, Enderlein, 1923), а также Шульц (Schultz, 1928) считали, что при травме вследствие сдвигов в коллоидном состоянии белков протоплазмы нервные клетки выводятся из функционального равновесия, чем объясняется коммоционный синдром. По Г. Я. Городисской и Л. И. Милотворской (1937), механическая травма ведет к изменению физико-химических свойств коллоидов мозга, выражающемуся в повышении их способности к набуханию и в уменьшении их устойчивости.

П. Е. Снесарев (1946) описал микроскопические изменения в мозговой ткани, расценивая их как проявления изменения коллоидного состояния белков в сторону укрупнения дисперсности, большей их вязкости и меньшего содержания воды. Он отметил, что эти изменения коллоидов имеют обратимый характер. Такой же точки зрения придерживались Л. И. Смирнов (1947), В. И. Берсеменовский (1948) и Л. М. Коварский (1950).

К настоящему времени накопилось достаточно фактов, показывающих, что нарушения в мозгу охватывают самые разнообразные стороны обменных процессов. О. Н. Бармина (1939), И. Л. Бенькович (1946), Е. Ф. Мальцева (1941) установили, что в результате травмы страдает азотистый состав мозга. Обнаружены изменения в обмене веществ, содержащих серу и фосфор (Бенькович, 1946; Серейский, 1948;  Леонтьева,  1959, и др.).

Выявлены значительные и отчетливые сдвиги в углеводном обмене мозга (Городисская и Симаков, 1936; Ливанская, 1937. и др.), белковом обмене (Городисская, 1937; Бенькович, 1946; Чаркасова, Колдобская и Кукушкина, 1954, и др.), липоидном обмене (Насонов и Александров, 1940; Ицыксон. 1937, и др.).

Как полагают Пеш, Кребс и Брунч (Peuch, Krebs, Brunhes, 1937). вероятной причиной ликворной гипотензии является уменьшение секреции ликвора желудочковыми сплетениями в связи с повреждением секретнрующего эпителия. С. Г. Зограбян (1955, 1965) придает важное значение в развитии ликворной гипотензии нарушению кровообращения с выраженным спастическим сокращением церебральных сосудов с последующим уменьшением продукции ликвора сосудистыми сплетениями желудочков мога Н. И. Гращенков и И. М. Иргер (1962) считают, что гипосекреция ликвора может возникнуть в результате диффузного спазма сосудов мозга на фоне повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Большинство авторов полагает, что развитие острой травматической ликворной гипертензии связано с гиперсекрецией ликвора хо-риоидальнымн сплетениями в результате как непосредственного воздействия механического фактора на вазомоторные аппараты, так и рефлекторным путем.

Многие авторы, исходя из того, что в основе нервной деятельности лежат физико-химические процессы, считали, что в патогенезе острой закрытой травмы мозга доминируют изменения физико-химических свойств мозговой ткани с нарушением коллоидного равновесия клеточных белков (Мальм, 1940; Насонов и Александров, 1940; Reichardt, 1911, 1919; Knauer, Enderlein, 1923; Schultz, 1928, и др.). Авторы физико-химической теории патогенеза острой травмы мозга связывают функциональные нарушения при сотрясении мозга с изменениями физико-химических свойств клеточных белков.

По данным Е. Н. Мальм, мозговая травма вызывает нарушения в лабильной системе коллоидов мозга с изменением коллоидного равновесия клеточного белка, способствующего развитию процессов набухания. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) установили, что при повреждении мозга страдают нативные белки протоплазмы нервных клеток.

В связи с этим многие авторы признавали определенную роль аноксемии в патогенезе травмы, однако они рассматривали данный фактор не изолированно, а в тесной взаимосвязи с другими факторами (Н. Н. Бурденко, П. К. Анохин, Б. Н. Клосовский, Н. Н. Аничков, И. С. Бабчин, и др.). Большинство авторов считает, травме мозга возникает не первично, а вторично, как следствие уже возникших патофизиологических процессов (нарушение гемо- и ликвородинамики, отека и набухания мозга.

Выше мы уже останавливались на роли ликворного удара в патофизиологических процессах при острой закрытой травме мозга. Определенную роль играют также и нарушения ликвороциркуляции, приводящие в одних случаях к повышенному накоплению ликвора в полости черепа, в других -к снижению его содержания, т. е. к гипотсизии. Так, А. А. Шлыков (1939), Л. И. Смирнов (1949), А. Л. Фисанович (1940) обнаруживали скоропреходящее расширение желудочков мозга вскоре после травмы. Многочисленными клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями было показано, что ликвор-нос давление изменчиво в различные периоды травмы: повышенное сразу после травмы внутричерепное давление в дальнейшем может сменяться вторичной гипотензией и, наоборот, 4 гипотензия может перейти в гипертензию (Сергиенко и Михайловский, 1955; Шлыков, 1939; Арутюнов, 1955; Зограбян, 1955, 1965, и др.). Ликворная гипотензия, по данным многих авторов, встречается в 10-30% случаев (Шлыков, 1939; Арутюнов, 1955; Зограбян, 1955, 1965; Русанова, 1956; Угрюмов, 1958, и др.).

Относительно причин, вызывающих в одних случаях ликвор-ную гипертензию, в других – ликворную гипотензию, мнения авторов различны. Так, Ранд и Курвилл (Rand, Courville. 1931) находили различного характера повреждения эпителия хориои-дальных сплетений и этим объясняли гиперсекрецию ликвора.

Расстройства кровообращения при острой травме мозга не ограничиваются внутричерепными сосудами. Выявляются также разнообразные гемодинамические нарушения на периферии: изменяется частота пульса, артериальное и венозное давление, тонус сосудов и сосудистые рефлексы, скорость периферического кровотока, повышается проницаемость капиллярных стенок, капилляроскопические и многие другие изменения. Морфологические исследования указывают на тяжелые нарушения кровообращения во внутренних органах, особенно в легких и сердце: выявляются полнокровие, микроинфаркты в легких, субэндо-кардиальные или интрамуральные кровоизлияния в сердце и других органах (Смирнов, 1947-1949; Могильницкий и Горнак, 1954; Вишнсвсцкий, 1956; Угрюмов с соавторами, 1960; Вихерт, 1 1960, и др.). В основе этих расстройств кровообращения, нс-( сомненно, лежат рефлекторные механизмы. В. М. Угрюмов с соавторами (I960) показали, что изменения во внутренних органах не всегда соответствуют тяжести поражения центральной нервной системы. Генерализованный характер сосудистых нарушений при острой травме мозга подтверждает их центральный генез, связанный с дисфункцией высших центров вегетативно-сосудистой регуляции.

По своей сущности близко к вазомоторным теориям стоят воззрения, согласно которым в патогенезе острой травмы мозга основную роль играет аноксемия и аноксия (аноксическая теория). Эту точку зрения высказал Симондс (Symonds, 1945). Он полагает, что аноксемия, вызванная циркуляторными расстройствами, является основой патологических изменений мозговой ткани. По мнению Кохера и Кушинга (1901, 1908), аноксия при травме мозга возникает не в результате вазомоторных нарушений, а сдавления сосудов мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Клинические и экспериментальные исследования подтверждали роль анемии мозга и возникающей при этом аноксемии мозговой ткани в патогенезе травмы.

Работами последних лет установлена значительная роль в возникновении и углублении сосудистых нарушений при травме нейрогуморально-эндокринных факторов (Боева, Гращенков, Иргер, Каменецкая, 1963, 1964). Наблюдающиеся при острой закрытой травме мозга нарушения обмена белков, солей, гиста-мина и ацетилхолина, неполноценность функции системы гипоталамус- гипофиз – кора надпочечников являются гуморальными факторами, воздействующими на гемодинамику и сосудистую проницаемость (Гращенков, Боева и др., 1964; Боева, Гращенков и др., 1963, и др.)..

Указывается на роль гипоксии в сосудистых расстройствах. Гипоксия, как известно, способствует повышению проницаемости сосудистых стенок, что влечет за собой усиленный выход плазмы (плазморея) и форменных элементов (диаиедез); все это приводит к нарастанию отека тканей, в частности мозга, который в свою очередь усиливает гипоксию (Лебедев и Исаков, 1962; Неговский, 1954; Гращенков, Боева и др., 1964; Иргер, Вельская, Боева, Кассиль и др.„ 1963; Боева, Гращенков, Каменецкая, Фишман, 1963; Frowein, 1961; Mansuy, Lecuire, 1955; Wertheimer, Descotes, 1961, и др.).

Резюмируя изложенное, можно сказать, что острые сосудистые расстройства играют ведущую роль в патогенезе острой закрытой травмы мозга и во многих случаях определяют ее течение и исход. Основные изменения, развивающиеся в сосудистой системе при остром травматическом воздействии, проявляются спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, явлениями престаза и стаза, повышением проницаемости стенок капилляров с плазморрагией, эритродиапедезом и реже надрывами и разрывами сосудов. В развитии острых сосудистых нарушений играют роль сложные рефлекторно-сосудистые реакции, обусловленные как непосредственным воздействием гидродинамических сил на стенки сосудов с раздражением заложенных в них легко возбудимых вегетативных нервных образований, так и, особенно, дисфункцией высших центров вегетативно-сосудистой регуляции гипоталамо-стволового уровня, опосредующих свои влияния через нервные и гуморально-эндокринные механизмы.