В дальнейших работах Л. И. Смирнова (1943), Б. И. Шарапова (1941) и многих других авторов было показано, что петехиальные кровоизлияния развиваются, как правило, per diapedesin, хотя в ряде случаез они могут возникать и per rexin в связи с механическим повреждением и с некротическими изменениями сосудов. Так, Н. И. Гращенков, И. М. Иргер, Г. Н. Кассиль (1957) только на основании макроскопического осмотра выявили в 93% случаев летальной травмы острые расстройства мозгового кровообращения (гиперемия, очаги кровоизлияний, микрогеморрагии).
Значение острых нарушений мозгового кровообращения при закрытой травме мозга столь очевидно, что на них фиксируют свое внимание в той или иной мере все современные авторы. . Дискутировался лишь вопрос о том, являются ли эти нарушения первичными в патогенезе травмы (вследствие вазомоторных расстройств), либо вторичными – вследствие механического повреждения сосудов. Наибольшее признание получили взгля- ды, рассматривающие острые расстройства кровообращения в мозге при травме как следствие рефлекторно-вазомоторных реакций. Однако при этом не исключается возможность и механического повреждения целости сосудистой стенки.
Одним из важных компонентов сложного комплекса сосудистых расстройств при травме является нарушение проницаемости стенок сосудов. Многочисленные исследования показали, что острая закрытая травма мозга сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки (Могильницкий, 1949; Смирнов, 1949; Снесарев, 1946; Гращснков с сотр., 1957; Боева, 1963, 1965, и др.). По данным А. С. Динабург (1956), при острой травме мозга наблюдается разжижение аргирофилыюго вещества в стенке сосудов, приводящее к нарушению их проницаемости. Автор считает, что первичным и ведущим три этом является нарушение корковой нейродинамики, сопровождающееся расстройством трофической регуляции с последующим изменением состояния аргирофильного вещества в стенках сосудов и нарушением их тонуса. Этим была обоснована морфологическая сторона повышенной проницаемости сосудов при острой травме мозга.
В дальнейших работах Л. И. Смирнова (1943), Б. И. Шарапова (1941) и многих других авторов было показано, что петехиальные кровоизлияния развиваются, как правило, per diapedesin, хотя в ряде случаез они могут возникать и per rexin в связи с механическим повреждением и с некротическими изменениями сосудов. Так, Н. И. Гращенков, И. М. Иргер, Г. Н. Кассиль (1957) только на основании макроскопического осмотра выявили в 93% случаев летальной травмы острые расстройства мозгового кровообращения (гиперемия, очаги кровоизлияний, микрогеморрагии).
Значение острых нарушений мозгового кровообращения при закрытой травме мозга столь очевидно, что на них фиксируют свое внимание в той или иной мере все современные авторы. . Дискутировался лишь вопрос о том, являются ли эти нарушения первичными в патогенезе травмы (вследствие вазомоторных расстройств), либо вторичными – вследствие механического повреждения сосудов. Наибольшее признание получили взгля- ды, рассматривающие острые расстройства кровообращения в мозге при травме как следствие рефлекторно-вазомоторных реакций. Однако при этом не исключается возможность и механического повреждения целости сосудистой стенки.
Одним из важных компонентов сложного комплекса сосудистых расстройств при травме является нарушение проницаемости стенок сосудов. Многочисленные исследования показали, что острая закрытая травма мозга сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки (Могильницкий, 1949; Смирнов, 1949; Снесарев, 1946; Гращснков с сотр., 1957; Боева, 1963, 1965, и др.). По данным А. С. Динабург (1956), при острой травме мозга наблюдается разжижение аргирофилыюго вещества в стенке сосудов, приводящее к нарушению их проницаемости. Автор считает, что первичным и ведущим три этом является нарушение корковой нейродинамики, сопровождающееся расстройством трофической регуляции с последующим изменением состояния аргирофильного вещества в стенках сосудов и нарушением их тонуса. Этим была обоснована морфологическая сторона повышенной проницаемости сосудов при острой травме мозга.